Los émbolos de colesterol ocurren habitualmente en pacientes varones mayores de 60 años que presentan, como factores de riesgo, antecedentes patológicos de hipertensión arterial (HTA) (81%), enfermedad coronaria (73%), enfermedad periférica vascular (69%) y ser fumadores (50%), sin existir una relación directa con la presencia de cifras elevadas de colesterol en sangre.
Se ha evidenciado también una serie de factores precipitantes, el más común es los procedimientos invasivos de manipulación de la arteria aorta o sus ramas (cirugía de aneurisma aórtico, bypass aortocoronario, recambio valvular mitral o endarectomía carotídea); otros procedimientos implicados son la realización de angiografías, el uso de anticoagulantes y la trombolisis con estreptocinasa en el tratamiento del infarto agudo de miocardio.
El mecanismo por el cual se producen los émbolos de colesterol parece ser la desestabilización de las placas de colesterol y la consecuente liberación de los cristales de colesterol, que viajan a través de la circulación, hasta que su paso queda interrumpido en los vasos de menor tamaño, provocando infartos distales. Los cristales de colesterol desencadenan una respuesta inmune de cuerpo extraño que explica la fibrosis de los vasos que se observa en la anatomía patológica y la eosinofilia que se halla en el 70-80% de los casos.
El daño ocasionado por los émbolos de cristales de colesterol no queda restringido a los riñones y puede ocasionar lesiones en piel, músculo, órganos abdominales y sistema nervioso central, con un resultado de elevada morbimortalidad.
DIAGNÓSTICO
El síndrome de embolia por colesterol se caracteriza por la tríada clásica de livedo reticularis, fallo renal agudo y eosinofilia. Algunas veces, la expresión de las lesiones cutáneas se da en forma de ulceraciones en piernas y pies que han sido descritos como lesiones rodeadas de un halo eritematoso o violáceo y una pequeña costra; esta acrocianosis distal cursa con pulsos distales conservados.
La dificultad de realizar un diagnóstico, viene dado por el intervalo existente entre la manipulación realizada y la aparición de la clínica, que oscila entre una y 2 semanas, de forma habitual, pero que puede aparecer después de varios meses, siendo entonces difícil establecer una relación causal.
La sospecha diagnóstica se confirma mediante la biopsia de la piel, músculo, riñón o cualquier otro órgano implicado.
Dada la elevada mortalidad que presenta esta enfermedad, es necesaria la realización de un diagnóstico temprano para poder instaurar un tratamiento, que debe ser sintomático.
La aparición de embolismos de colesterol en un paciente debe ser considerada como una contraindicación para la realización de futuras intervenciones vasculares.
Referencias Bibliográficas:
1. Greenberg A. Case 24-1998: cholesterol atheroembolism. N Engl J Med 1998;339(25):329-37. 2. Dupont PJ, Lightstone L, Clutterbuck EJ, Gaskin G, Pusey CD, Cook T, et al. Lesson of the week: cholesterol emboli syndrome. BMJ 2000; 321(7268):1065-7. 3. Thadhani RI, Camargo Jr CA, Xavier RJ, Fang LS, Bazari H. Atheroembolic renal failure after invasive procedures. Natural history based on 52 histologically proven cases. Med Baltimore 1995;74:350-8. 4. Saleem S, Lakkis FG, Martínez-Maldonado M. Semin Nephrol 1995; 16:4309-18. 5. Fitzpatrik T, Eisen A, Wolff K, Freedberg I, Austen F. Dermatología en medicina general. 3.a ed. Buenos Aires: Panamericana, 1988.
